Soovitage
Ametlik sait Suganorm

Diabeedi tüübid

diabeet

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mis on seotud patoloogiliste muutustega hormonaalses taustas ja ainevahetushäiretega.

Praeguseks ei ole haigust võimalik likvideerida (täielik eliminatsioon). Destruktiivset protsessi organismis saab pidurdada ravimite ja dieetteraapia abil, kuid seda ei ole võimalik peatada ja vastupidises suunas käivitada.

Diabeedi (DM) tüübid on määratlenud Maailma Terviseorganisatsioon ja neil ei ole kogu meditsiinimaailmas põhimõttelisi erinevusi. Mis tahes tüüpi suhkurtõbi ei ole nakkav haigus.

Suhkurtõbi võib olla mitut tüüpi, aga ka erinevat tüüpi. Kuna iga liigi ja tüübi ravi on erinev, on vaja teada, milline konkreetne haiguse variant on tekkinud.

Patoloogia tüüp

Haigust on mitut tüüpi, mida ühendab üks peamine sümptom - glükoosi suurenenud kontsentratsioon veres. Suhkurtõve tüüp on tingitud selle esinemise põhjustest. Samuti on rakendatud ravimeetodid, patsiendi sugu ja vanus.

Meditsiiniliselt aktsepteeritud diabeedi tüübid:

  • esimene tüüp on insuliinist sõltuv (IDDM 1) ehk juveniilne;
  • teine on insuliinist sõltumatu (INZDM 2) või insuliiniresistentne;
  • rasedusdiabeet (GDM) perinataalsel perioodil naistel;
  • muud spetsiifilised diabeedi tüübid, sealhulgas:
  • kõhunäärme β-rakkude kahjustus geneetilisel tasemel (MODY-diabeedi sordid);
  • kõhunäärme eksokriinse funktsiooni patoloogia;
  • välissekretsiooni näärmete ja nende funktsioonide pärilikud ja omandatud patoloogiad (endokrinopaatia);
  • farmakoloogiliselt määratud diabeet;
  • diabeet kui kaasasündinud infektsioonide tagajärg;
  • DM, mis on seotud genoomsete patoloogiate ja pärilike defektidega;
  • glükeemia (veresuhkru) langus tühja kõhuga ja glükoositaluvuse häire.

Prediabeet on organismi piirseisund, kui glükeemia tase on muutunud ülespoole (glükoositaluvus on halvenenud), kuid veresuhkru näitajad "ei jõua" tõelisele diabeedile vastavate üldtunnustatud digitaalsete väärtusteni. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO 2014) andmetel kannatab enam kui 90% endokrinoloogide patsientidest teist tüüpi haiguse all.

Meditsiinistatistika järgi on kogu maailmas ilmne haigestumiste arvu kasvutrend. Viimase 20 aasta jooksul on II tüüpi diabeetikute arv kahekordistunud. GDM moodustab umbes 5% rasedustest. Spetsiifilise diabeedi tüübid on äärmiselt haruldased ja moodustavad meditsiinistatistikas väikese protsendi.

Soo järgi on NIDDM 2 sagedamini premenopausis ja menopausis naistel. Selle põhjuseks on hormonaalse seisundi muutus ja lisakilod. Meestel on 2. tüüpi diabeedi tekke kõige sagedasem tegur etanooli toksilise toime tõttu krooniline kõhunäärmepõletik.

Insuliinsõltuv diabeet (tüüp 1)

I tüüpi diabeeti iseloomustab pankrease rakkude puudulikkus. Elund ei täida oma endokriinset (intrasekretoorset) funktsiooni toota insuliini, hormooni, mis vastutab organismi varustamise eest glükoosiga. Glükoosi kogunemise tagajärjel veres ei saa elundid, sealhulgas kõhunääre, piisavat toitumist.

Endokriinse hormooni loomuliku tootmise imiteerimiseks tehakse patsiendile erineva toimeajaga (lühikese ja pika) eluaegseid meditsiiniinsuliini süste, samuti dieetravi. I tüüpi suhkurtõve klassifikatsiooni määravad haiguse erinevad etioloogiad. Insuliinist sõltuval haigusel on kaks põhjust: geneetiline ja autoimmuunne.

geneetiline põhjus

Patoloogia teket seostatakse inimkeha bioloogilise tunnusega, et anda edasi sellele iseloomulikud tunnused ja patoloogilised kõrvalekalded järgmistele põlvkondadele. Seoses diabeediga pärib laps eelsoodumuse haiguseks diabeeti põdevatelt vanematelt või lähisugulastelt.

Tähtis! Eelsoodumus on pärilik, kuid mitte haigus ise. Pole 100% garantiid, et lapsel diabeet haigestub.

autoimmuunne põhjus

Haiguse tekkimine on tingitud immuunsüsteemi funktsionaalsest ebaõnnestumisest, kui see negatiivsete tegurite mõjul toodab aktiivselt autoimmuunseid antikehi, millel on keharakkudele hävitav mõju. Autoimmuunprotsesside käivitamise käivitajad (tõukejõud) on:

  • ebatervislik toitumiskäitumine koos füüsilise tegevusetusega;
  • metaboolsete protsesside ebaõnnestumine (süsivesikud, lipiidid ja valgud);
  • kolekaltsiferooli ja ergokaltsiferooli (D-rühma vitamiinid) kriitiline puudus organismis;
  • kroonilise iseloomuga pankrease patoloogia;
  • anamneesis mumps (mumps), leetrid, Coxsackie herpesviirus, Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus, viirushepatiit A, B, C;
  • distress (pikaajaline viibimine neuropsühholoogilise stressi seisundis);
  • krooniline alkoholism;
  • ebaõige ravi hormoonide sisaldavate ravimitega.

IDDM moodustub lastel, noorukitel ja alla kolmekümneaastastel täiskasvanutel. 1a tüüpi diabeedi kujunemise lapseea variant on seotud komplitseeritud viirusinfektsioonidega. Vorm 1b esineb noortel ja lastel autoimmuunprotsesside ja päriliku eelsoodumuse taustal. Tavaliselt areneb haigus kiirendatud režiimis mõne nädala või kuu jooksul.

Insuliiniresistentne diabeet (tüüp 2)

Erinevus 2. tüüpi diabeedi ja 1. tüüpi diabeedi vahel seisneb selles, et kõhunääre ei lõpeta insuliini tootmist. Glükoos on kontsentreeritud veres ja seda ei edastata keharakkudesse ja kudedesse nende insuliinitundlikkuse puudumise tõttu – insuliiniresistentsus. Kuni teatud hetkeni viiakse ravi läbi hüpoglükeemiliste (suhkru taset alandavate) ravimite ja dieediteraapiaga.

Organismi tasakaalustamatuse kompenseerimiseks aktiveerib kõhunääre hormooni tootmist. Hädaolukorras töötades kulub elund aja jooksul ja kaotab oma intrasekretoorse funktsiooni. 2. tüüpi diabeet muutub insuliinist sõltuvaks. Rakkude tundlikkuse vähenemist või kadumist endogeense hormooni suhtes seostatakse eelkõige rasvumisega, mille puhul on häiritud rasvade ja süsivesikute ainevahetus.

See kehtib eriti vistseraalse rasvumise kohta (rasva ladestumine siseorganite ümber). Lisaks muutub liigse kehakaalu korral verevool raskeks veresoonte sees olevate arvukate kolesterooli naastude tõttu, mis tekivad hüperkolesteroleemia ajal, mis alati kaasneb rasvumisega. Keha rakkudel on seega puudus toitumis- ja energiaressurssidest. Muud tegurid, mis mõjutavad NIDDM-i arengut, on järgmised:

  • alkoholi kuritarvitamine;
  • gastronoomiline sõltuvus magusatest roogadest;
  • kõhunäärme kroonilised haigused;
  • südame ja veresoonte süsteemi patoloogia;
  • toidu liialdamine istuva eluviisi taustal;
  • ebaõige hormoonravi;
  • keeruline rasedus;
  • düsfunktsionaalne pärilikkus (vanemate diabeet);
  • ahastus.

Kõige sagedamini areneb haigus naistel ja meestel vanuses 40+. Samal ajal on 2. tüüpi diabeet varjatud ja ei pruugi mitu aastat ilmneda tõsiseid sümptomeid. Vere glükoosisisalduse õigeaegne testimine võib tuvastada prediabeedi. Adekvaatse ravi korral on diabeedieelne seisund pöörduv. Kui aega kaob, see progresseerub ja seejärel diagnoositakse NIDDM.

Lada diabeet

Meditsiinis leidub terminit "Diabeet 1, 5" või nimetust Lada diabeet. See on autoimmuunne häire hormoonide tootmises ja metaboolsete protsesside ebaõnnestumine, mis esineb täiskasvanutel (vanuses 25+). See haigus ühendab esimest ja teist tüüpi diabeedi. Arengumehhanism vastab IDDM-ile, sümptomite varjatud kulg ja manifestatsioon on sarnased NIDDM-ile.

Patoloogia arengu käivitajad on patsiendi ajaloos esinevad autoimmuunhaigused:

  • mitteinfektsioosne intervertebraalsete liigeste põletik (anküloseeriv spondüliit);
  • kesknärvisüsteemi pöördumatu haigus - hulgiskleroos;
  • Seedetrakti granulomatoosne põletikuline patoloogia (Crohni tõbi);
  • krooniline kilpnäärmepõletik (Hashimoto türeoidiit);
  • juveniilne ja reumatoidartriit;
  • naha värvimuutus (pigmendi kadu) (vitiligo);
  • käärsoole limaskesta põletikuline patoloogia (haavandiline koliit);
  • välissekretsiooni sidekoe ja näärmete krooniline kahjustus (Sjogreni sündroom).

Koos päriliku eelsoodumusega põhjustavad autoimmuunhäired Lada diabeedi progresseerumist. Haiguse tuvastamiseks kasutatakse põhilisi diagnostilisi meetodeid, samuti vere mikroskoopiat, mis määrab IgG klassi immunoglobuliinide kontsentratsiooni antigeenideks - ELISA (ensümaatiline immunoanalüüs). Ravi viiakse läbi regulaarsete insuliinisüstide ja toitumise korrigeerimise kaudu.

Haiguse rasedusvorm

GDM on teatud tüüpi diabeet, mis areneb naistel perinataalse perioodi teisel poolel. Kõige sagedamini avastatakse haigus teise rutiinse sõeluuringu käigus, kui lapseootel ema läbib täieliku läbivaatuse. GDM-i peamine omadus, mis sarnaneb II tüüpi diabeediga, on insuliiniresistentsus. Raseda naise keharakud kaotavad tundlikkuse (tundlikkuse) insuliini suhtes kolme peamise põhjuse korrelatsiooni tõttu:

  • Hormonaalne ümberkorraldamine. Rasedusperioodil suureneb progesterooni (steroidse suguhormooni) süntees, mis takistab insuliini tootmist. Lisaks tugevnevad platsenta endokriinsed hormoonid, mis kipuvad inhibeerima insuliini tootmist.
  • Kahekordne koormus naise kehale. Et tagada sündimata lapsele piisav toitumine, vajab organism suuremat kogust glükoosi. Naine hakkab tarbima rohkem monosahhariide, mis põhjustab kõhunäärmes rohkem insuliini sünteesi.
  • Kehakaalu tõus füüsilise aktiivsuse vähenemise taustal. Organismi rikkalikult tarnitav glükoos koguneb verre, kuna rakud keelduvad insuliini võtmast rasvumise ja füüsilise tegevusetuse tõttu. Sellises olukorras lapseootel ema ja loode kogevad toitumisvaegusi ja energianälga.

Erinevalt 1. ja 2. tüüpi diabeedist on rasedusdiabeet pöörduv protsess, kuna insuliini molekulid ja pankrease funktsionaalsus säilivad.

Õigesti valitud ravitaktika tagab patoloogia kõrvaldamise pärast sünnitust 85% juhtudest. GDM-i ravi peamine meetod on diabeetikute dieet "Tabel nr 9". Rasketel juhtudel kasutatakse meditsiinilise insuliini süste. Hüpoglükeemilisi ravimeid ei kasutata nende teratogeense toime tõttu lootele.

Lisaks

Teatud tüüpi diabeet on geneetiliselt määratud (MODY-diabeet, teatud tüüpi endokrinopaatiad) või provotseeritud muude krooniliste patoloogiate poolt:

  • kõhunäärmehaigused: pankreatiit, hemokromatoos, kasvaja, tsüstiline fibroos, mehaaniline trauma ja näärmeoperatsioon;
  • hüpofüüsi eesmise osa funktsionaalne rike (akromegaalia);
  • kilpnäärmehormoonide suurenenud süntees (türotoksikoos);
  • hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste patoloogia (Itsenko-Cushingi sündroom);
  • neerupealiste koore kasvajad (aldosteroom, feokromotsütoom jne).

Eraldi diabeetilist patoloogiat - diabeeti insipidus iseloomustab hüpotalamuse hormooni vasopressiini tootmise vähenemine, mis reguleerib vedeliku tasakaalu kehas.

Diagnostilised meetmed

Suhkurtõve (mis tahes tüüpi) diagnoosimine on võimalik ainult laboratoorse veremikroskoopia tulemuste põhjal. Diagnostika koosneb mitmest järjestikusest uuringust:

  • Üldine kliiniline vereanalüüs varjatud põletikuliste protsesside tuvastamiseks kehas.
  • Vereanalüüs (kapillaar- või venoosne) glükoosisisalduse määramiseks. Toodetud rangelt tühja kõhuga.
  • GTT (glükoositaluvuse test). Seda tehakse selleks, et määrata kindlaks organismi võime omastada glükoosi. Tolerantsuse test on kahekordne vereproov: tühja kõhuga ja kaks tundi pärast "glükoosikoormust", mis on glükoosi vesilahus, mis on valmistatud vahekorras 200 ml vett 75 g kohta. ained.
  • Glükosüülitud (glükeeritud) hemoglobiini taseme HbA1C analüüs. Uuringu tulemuste põhjal hinnatakse viimase kolme kuu veresuhkru taseme retrospektiivi.
  • Vere biokeemia. Hinnatakse maksaensüümide aspartaataminotransferaasi (AST), alaniinaminotransferaasi (ALT), alfa-amülaasi, aluselise fosfataasi (AP), bilirubiini (sapipigment), kolesterooli taset.
  • Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD-antikehade) vastaste antikehade kontsentratsiooni vereanalüüs määrab suhkurtõve tüübi.

Veresuhkru kontrollväärtused ja haigusnäitajad

Analüüs Suhkru jaoks Glükoosi taluvuse test Glükeeritud hemoglobiin
norm 3, 3 - 5, 5 < 7. 8 ⩽ 6%
prediabeet 5, 6 - 6, 9 7, 8 - 11, 0 6 kuni 6, 4%
diabeet > 7. 1 > 11. 1 üle 6, 5%

Lisaks vere mikroskoopiale uuritakse üldist uriinianalüüsi glükoosi olemasolu tuvastamiseks uriinis (glükosuuria). Tervetel inimestel ei ole uriinis suhkrut (diabeetikute puhul peetakse vastuvõetavaks normiks 0, 061–0, 083 mmol / l). Rebergi test tehakse ka albumiini valgu ja kreatiniini valgu metabolismi produkti tuvastamiseks uriinis. Lisaks on ette nähtud riistvaradiagnostika, sealhulgas EKG (elektrokardiogramm) ja kõhuõõne ultraheli (neerudega).

Tulemused

Kaasaegne meditsiin liigitab diabeedi sõltuvalt haiguse patogeneesist (päritolu ja areng) nelja põhitüüpi: insuliinist sõltuv (IDDM tüüp 1), insuliinist sõltumatu (NIDDM tüüp 2), rasedusaegne (GDM rase), spetsiifiline (DM). hõlmab mitut tüüpi haigusi, mis on põhjustatud geneetilistest defektidest või kroonilistest patoloogiatest). Perinataalsel perioodil tekkinud rasedusdiabeet on ravitav. Prediabeeti (glükoositaluvuse halvenemine) peetakse varajase diagnoosimise korral pöörduvaks.